La pérdida de orina conocida médicamente como incontiencia urinaria, es un tema de frecuente consulta en la especialidad. Mujeres y hombres en diversos grados de intensidad y frecuencia la padecen. En algunos casos es tan molesta que inclusive afecta social y psicológicamente al paciente. Trataremos de abordar este importante tema, que por su extensión, será objetivado en varios artículos.
Incontinencia Urinaria Femenina - Pérdida de orina

Detrusor insuficiente

La alteración de la contractilidad del múeculo detrusor se define como la presencia de bajas presiones de vaciamiento y flujo miccional disminuido
La ausencia completa de actividad contráctil del detrusor sin lesión neurourológica evidenciable, se denomina detrusor no contráctil o acontráctil
Los pacientes emplean el apoyo de la prensa abdominal para conseguir el vaciamiento vesical (ponen la mano en el abdomen muchas veces en el intento de aumentar la presión abdonimal). 
La sintomatología que presentan los pacientes con afectación contráctil del detrusor, es muy difícil de separarla de la que presentan aquellos pacientes con obstrucción del tracto urinario inferior.
Tanto los síntomas miccionales (dificultad miccional, disminución de fuerza de proyección del chorro urinario, goteo, estranguria, disminución del calibre miccional, etc.), como los de almacenamiento (nicturia, polaquiuria, urgencia-incontinencia, etc..) en la afectación contráctil del detrusor aparecen en diversa frecuencia, si bien la literatura refiere una mayor predominancia de síntomas miccionales.
La afectación contráctil del detrusor es un diagnóstico urodinámico, que se confirma con la realización del test de presión detrusor/flujo miccional y que viene definido por la presencia de un flujo miccional máximo menor a 12 ml/sg. con una presión máxima del detrusor menor a 30 cm. de H20.
La flujometría como técnica urodinámica aislada, lógicamente no podrá discriminar la afectación contráctil del detrusor de la obstrucción del tracto urinario inferior, si no evaluamos simultáneamente la contractilidad del detrusor, traducida en unidades de presión, trabajo o resistencia.
El incompleto vaciamiento vesical se presenta asociado a situaciones bien definidas, como obstrucción del tracto urinario inferior, enfermedades neurourológicas, o presentándose de forma paulatina e insidiosa con carácter idiopático. 
En la mayor parte de los casos, la respuesta del detrusor a la obstrucción es mediante hipertrofia de sus células musculares lisas e infiltración por bandas de colágeno, originando inicialmente un incremento de presión o trabajo.
No se sabe por qué no ocurre esto en todos los casos, es decir, por qué no siempre el músculo detrusor se comporta con hipertrofia de su pared en respuesta a una obstrucción del tracto urinario inferior y por qué en ausencia de neuropatía el detrusor demuestra sin obstrucción, este empobrecimiento de su función contráctil. Una causa posible sería la falta de aporte arterial (isquemia), produciendo cambios en la vascularización ; en este sentido, la hipertensión arterial, diabetes y arteriosclerosis pudieran ejercer una influencia sobre la perfusión y nutrición del detrusor.
Hay estudios que han demostrado que el envejecimiento pudiera ser un factor que contribuye a disminuir la capacidad contráctil del detrusor. Ha pacientes de edad avanzada que presentan pérdida de terminaciones nerviosas colinérgicas del detrusor, sin presencia de obstrucción infravesical. También se ha postulado que esta disminución de terminaciones colinérgicas pudiera condicionar la demostración de inestabilidad vesical, con una relación no clara. Hay que tener en cuenta también que con la involución senil, aparece una tendencia a la pérdida del control supramedular del reflejo de la micción, con áreas de hipoperfusión a nivel del cortex frontal y ganglios basales. Es frecuente en el anciano la asociación de inestabilidad vesical con afectación de la contracción del detrusor, observándose además abundante residuo postmiccional. Es posible que se trate de una hiperactividad vesical, en la cual la vejiga se contrae reflejamente pero no es capaz de vaciar su contenido, ni de hacerlo de forma voluntaria. En estos enfermos la medida clave es la del residuo postmiccional. Probablemente, la pérdida de capacidad contráctil del detrusor y el aumento del residuo postmiccional sean consecuencia de la evolución natural de la enfermedad, presentándose estas dos alteraciones en estadios tardíos del déficit neurológico.
Para otros autores, la hiperactividad con insuficiencia contráctil del detrusor, no tendría un origen patofisiológico distinto, encontrándose relación entre la energía del detrusor inestable y la disfunción urinaria, debidas a cambios bioquímicos en la célula del detrusor.
Desde el punto de vista práctico, hay que diferenciar aquellos pacientes con obstrucción del tracto urinario inferior, sobredistensión vesical y pobre función contráctil, de aquellos que presentan intensa afectación contráctil del detrusor, en los que no se demuestra obstrucción, pues de esta distinción deriva un pronóstico y tratamiento diferente. En los casos de HPB en que se demuestran datos de obstrucción con afectación contráctil del detrusor, el tratamiento desobstructivo deberá ser lo más completo posible.

3 comentarios:

  1. Buenas soy Dani tengo 38 años, a que se refiere al mencionar que el tratamiento desobstructivo deberá ser lo mas completo posible ya que mi caso particular es :insuficiencia del detrusor e hiperactividad vesical, cada vez tengo menos capacidad en la vejiga ya que con 216cc de orina las ganas de micción es muy intensa. Actualmente la medicación que utilizo es betanecol y tansulosina, pero se me hace insuficiente, la sugerencia de mi Urologo es la de hacerme una prostatotomía y quisiera saber si es un procedimiento valido para mi caso en particular.

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  2. Hola amigo tengo 36 años y estoy pasando por lo mismo q tu quisiera saber cómo sigues respóndeme.por favor

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  3. Este es mi correo amarelosalas@hotmail.com

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